Durante el transcurso de la última década, el interés por la importancia de las terapias dietéticas en el SII ha vuelto a cobrar fuerza. Tanto la Asociación Británica de Dietética (BDA) como el instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) recomiendan llevar una dieta y un estilo de vida saludables como primera medida en el SII.
De hecho, estudios recientes se han centrado en el papel de una dieta baja en oligo-, di-, y monosacáridos fermentables y polioles fermentables (FODMAP) (publicación del primer estudio en 2006); la dieta sin trigo (DST) (publicación del primer estudio en 2012); y la dieta gluten (DSG) (primer estudio 2001) para el alivio de los síntomas del SII. No obstante, aún existen muchos interrogantes sobre las aplicaciones de estas terapias dietéticas en este campo.
Este artículo de revisión, está basado en una mesa redonda con gastroenterólogos y dietistas con un interés especial en las terapias dietéticas realizada en mayo de 2017. Apunta a proveer una guía práctica para los profesionales de la salud, con el fin de implementar estas estrategias dietéticas en el SII.
Terapias dietéticas de primera línea
La guía nacional para el tratamiento del SII del NICE, recomienda cambios en la dieta y en el estilo de vida como tratamiento de primera línea. En 2016 el BDA creó un conjunto actualizado de pautas prácticas basadas en la evidencia para el control dietético del SII. Este incluye la evaluación de la ingesta de alcohol, cafeína, grasas, líquidos y alimentos picantes, modificación de la fibra, así como la verificación de la tolerancia a la leche/lactosa. Estas intervenciones se basan en pruebas clasificadas por el BDA como de nivel C o D, en función de la terapia dietética.
La dieta baja en FODMAP
Se ha recomendado una dieta baja en FODMAP como terapia dietética para la gestión del SII. Para ello, se han realizado una serie de exámenes sistemáticos y metaanálisis de la dieta baja en FODMAP en el SII. El primer metaanálisis, analizó 6 ensayos controlados aleatorizados (EAC) y 16 estudios no aleatorios. Este, demostró una disminución estadísticamente significativa en la escala de severidad de síntomas del SII (EGS-SII), de calidad de vida (ECV), gravedad de los síntomas de dolor abdominal, hinchazón y síntomas generales, tanto en los estudios EAC y no aleatorios. Sin embargo, un estudio de revisión sistemática reciente, el cual se centró en la calidad de 9 EAC con una dieta baja en FODMAP para el SII, reveló un alto riesgo de sesgo en los ensayos. Otras inquietudes incluyen el bajo número de estudios existentes, el reclutamiento de pacientes de centros terciarios, así como cuestiones relacionadas con el cegamiento y la selección del grupo de control. Una revisión sistemática aparte, la cual incluyó cinco estudios de una dieta baja en FODMAP para el manejo del SII, consideró la calidad de las pruebas para la dieta baja en FODMAP solo como suficiente (nivel II), con pocas pruebas que apoyan una recomendación a favor o en contra de una dieta baja en FODMAP para el SII (grado C) sobre la base de los estudios revisados.
Aún quedan muchas preguntas por responder. Todavía no se ha esclarecido de qué forma se compara una dieta baja en FODMAP con otras terapias dietéticas, puesto que existen muy pocos ensayos de comparación directa. Además, la mayor parte de la investigación se ha centrado en las conclusiones a corto plazo y no se cuenta con información sobre los efectos a largo plazo. Los datos que existen muestran que la adherencia a la dieta baja en FODMAP parece ser buena, con un estudio observacional prospectivo que muestra un 75 % de adherencia a una dieta adaptada baja en FODMAP después de una mediana de seguimiento de 16 meses, con un 70 % de pacientes satisfechos con la mejoría de los síntomas. Se han identificado una serie de riesgos potenciales de una dieta baja en FODMAP, los que incluyen la adecuación nutricional y el efecto de la dieta en la microbiota intestinal.
La Dieta Sin Trigo (DST)
Una parte de los individuos que se presentan con síntomas de SII pueden tener una sensibilidad al trigo. En un estudio retrospectivo con 920 pacientes que cumplían los criterios de ROMA II para el SII, 30 % demostró tener una sensibilidad al trigo o hipersensibilidades alimentarias múltiples (incluyendo el trigo). En una dieta de eliminación, los pacientes sensibles al trigo desarrollaron síntomas con el trigo (administrado en cápsulas), utilizando ensayos controlados a doble ciego y por placebo. Se observaron aumentos significativos en las Escalas Visuales Analógicas (EVA) de los síntomas generales, hinchazón, dolor abdominal y consistencia de las deposiciones tras el control con trigo. En un estudio separado, utilizando endomicroscopía confocal, se han podido observar cambios inmediatos y dramáticos de la mucosa producto del trigo en pacientes con SII.
En un estudio prospectivo que involucró a 200 participantes del estudio original de 920 sujetos, donde un 74 % aún mantenían una DST estricta en el seguimiento (mediana de seguimiento de 99 meses). El 10 % de estos evitaba estrictamente el trigo, pero consumía otros alimentos que contenían gluten, como la cebada y el centeno, mientras que el otro 64 % lo hacía con una DGA estricta. De los 22 pacientes que consintieron el control, 20 aún presentaban una reacción al trigo, lo que sugiere que la sensibilidad al trigo es persistente. En la actualidad, no existen suficientes pruebas respecto a los riesgos de una DST. Puesto que quienes mantienen una dieta DST tienden, por lo general, a comenzar una DSG, se podría inferir una interferencia en cuanto a que los riesgos son similares a los de una DSG, punto que se discutirá en la siguiente sección.
La Dieta Sin Gluten (DSG)
El concepto de pacientes que presentan síntomas tras la ingesta de gluten, sin contar con un diagnóstico de enfermedad celíaca, lleva descrito desde la década de los 80. Investigaciones recientes han evaluado el papel de una DSG en pacientes con SII mediante una serie de estudios centrados en pacientes con SII-D. Un gran número de estudios han demostrado los beneficios de una DSG en este grupo de pacientes, en términos tanto de mejoría en el EGS-SII como del efecto en las deposiciones. En un estudio en particular, el efecto en las deposiciones de una dieta con gluten (DCG) fue mayor en los pacientes con HLA-DQ 2/8 positivo, en comparación con pacientes negativos. También se observó un aumento de la permeabilidad intestinal en pacientes con HLA-DQ 2/8 positivo, demostrando así que el gluten puede alterar la función de la barrera intestinal en estos pacientes con SII-D. En otro estudio se observó una reducción en el EGS-SII, en pacientes con SII-D después de 6 semanas con una DSG, con reducciones similares tanto en los sujetos HLA-DQ 2/8 positivos como negativos. El 72 % de los que habían observado una respuesta clínica todavía mantenían una DSG transcurridos 18 meses después del estudio y tenían la intención de seguir con ella a largo plazo.
En otros estudios, después del comienzo de una DSG, se constató un bajo control de los síntomas estadísticamente significativos después de la reintroducción del gluten frente al placebo, demostrando que los pacientes tienen una mayor tendencia a ser sensibles al gluten. Existen una serie de riesgos al seguir una DSG, incluyendo las preocupaciones relativas a la idoneidad nutricional de la DSG y el efecto en la microbiota intestinal. Además, los costos asociados a esta dieta también pueden representar un problema potencial.
En resumen, las evidencias hasta la fecha indican que no existe una única dieta efectiva para todos los pacientes con SII, lo que refuerza la heterogeneidad subyacente de esta afección. De hecho, aún existen interrogantes sobre el agente causal que desencadena los síntomas del SII, e independientemente del mecanismo, parece no haber una evidencia constante del uso de estas dietas en la práctica clínica. Estas terapias dietéticas deben ser aconsejadas y seguidas por un dietista-nutricionista especializado en SII. El proceso de toma de decisiones para el uso de cada dieta debe ser realizado junto con un registro detallado por parte de un dietista- nutricionista y, además, con la participación del paciente.
Rej A, Avery A, Ford AC et al. J Gastrointestinal Liver Disease. 2018; 27 (3): 307-316
