La reducción de FODMAP (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables) puede ser clínicamente beneficiosa en el síndrome del intestino irritable (SII), aunque el mecanismo de acción no se conozca todavía por completo.
Por ello se realizó este estudio, con el objetivo de detectar si existen firmas microbianas que podrían predecir la respuesta a la dieta baja en FODMAP y evaluar si los cambios funcionales y de composición de la microbiota podrían proporcionar información sobre su modo de acción.
En el estudio, se utilizó la metagenómica para determinar perfiles funcionales y taxonómicos de alta resolución de la microbiota fecal de pacientes con SII y pacientes del grupo control (n = 56 pares) que seguían su dieta habitual. La respuesta clínica y los cambios en la microbiota se estudiaron en 41 parejas después de seguir una dieta baja en FODMAP durante 4 semanas.
RESULTADOS
El análisis no supervisado de los casos de SII de referencia, antes de la dieta, identificó dos perfiles de microbiota distintos: subtipos IBSP (patógenos) e IBSH (saludables). Los microbiomas IBSP aumentaron en Firmicutes y genes para el metabolismo de aminoácidos y carbohidratos, pero disminuyeron en especies de Bacteroidetes. Los microbiomas de IBSH fueron similares a los controles. En la dieta baja en FODMAP, el IBSH y la microbiota de control no se vieron afectados, pero la firma de IBSP cambió hacia un microbioma saludable con un aumento de Bacteroidetes (p=0,009), una disminución de las especies de Firmicutes (p=0,004) y la normalización de los genes del metabolismo primario. Por otro lado, la respuesta clínica a la dieta baja en FODMAP fue mayor en sujetos IBSP en comparación con IBSH (p = 0,02).
CONCLUSIÓN
El 50% de los casos de SII manifestaron una firma microbiana intestinal 'patogénica', que cambió hacia un perfil más saludable tras la dieta baja en FODMAP. Además, los casos de IBSP mostraron una mejor respuesta clínica a la terapia dietética. Por todo ello, se piensa por un lado que las firmas de microbiota podrían ser útiles como biomarcadores para guiar el tratamiento del SII y por el otro que la investigación de las especies de IBSP y las vías metabólicas podría arrojar información sobre los mecanismos patogénicos del SII.
