Los virus son componentes comunes del microbioma intestinal, modulan el metabolismo bacteriano del huésped e interactúan con el sistema inmunitario, ejerciendo un posible papel en la patogénesis de enfermedades mediadas por el sistema inmunitario, como la enfermedad celíaca.
Los virus son componentes comunes del microbioma intestinal, entre los cuales, los bacteriófagos (virus que infectan bacterias) son los más comunes. Los bacteriófagos modulan el metabolismo bacteriano del huésped e interactúan con el sistema inmunitario, activando los sistemas inmunitarios innato y adaptativo empleando mecanismos similares a los que utilizan las bacterias, lo que sugiere que podrían tener un papel en las afecciones inflamatorias crónicas. Existen estudios donde ya se ha informado sobre la asociación entre los virus intestinales y la enfermedad inflamatoria intestinal, caracterizando la disbiosis viral tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa.
La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía autoinmune en la que individuos genéticamente susceptibles, la exposición al gluten da como resultado una cascada inflamatoria que conduce a una lesión intestinal crónica. Sin embargo, la exposición al gluten por sí sola no desencadena EC en todos los individuos genéticamente susceptibles, lo que sugiere que factores adicionales ejercen un papel importante. En este contexto, la microbiota ha sido reportada como uno de los factores ambientales más importantes en la EC. La disbiosis bacteriana en pacientes con EC presenta una disminución en la abundancia de "bacterias beneficiosas" como Bifidobacteria, Clostridia y Lactobacilli y un aumento de bacterias potencialmente patógenas como Escherichia coli y Bacteroides. De manera similar, se ha descrito disbiosis fúngica, especialmente Saccharomyces y Candida, en niños con EC. Sin embargo, en este momento se sabe menos sobre el papel de los virus dentro de esta población.
El objetivo de este estudio fue caracterizar el perfil de viroma en niños con EC en el debut de la enfermedad. Se usaron análisis metagenómicos de ADN viral en muestras de mucosa y heces de los participantes (casos y controles), realizando la secuenciación con el kit de preparación de bibliotecas Nextera XT. Se calcularon los cambios de log2 de abundancia utilizando la expresión diferencial y el tamaño del efecto discriminante lineal, y se determinó la diversidad alfa de Shannon y beta de Bray-Curtis.
Siguiendo los criterios de inclusión en el estudio participaron menores de 18 años, que seguían una dieta convencional con gluten y no habían tenido exposición a antibióticos durante al menos 6 meses. Tras estudios de diagnóstico completos, los niños con EC confirmada se designaron como casos y aquellos en los que se excluyó el diagnóstico de EC se designaron como controles.
En el estudio, se incluyeron un total de 40 niños con EC y 39 controles, encontrando disbiosis viral tanto en muestras fecales como mucosas. Los ejemplos de especies significativamente más abundantes en muestras fecales de niños con EC incluyeron el Human polyomavirus2, Enterobacteria phage mEpX1, y Enterobacteria phage mEpX2; mientras que las especies menos abundantes incluyeron Lactococcus phages ul36 y Streptococcus phages Abc2. Sin embargo, en muestras mucosas, ninguna especie se asoció significativamente con la EC. La diversidad alfa de Shannon no fue significativamente diferente entre los grupos con EC y los controles y la diversidad beta de Bray-Curtis no mostró una separación significativa entre las muestras con y sin EC en las muestras de mucosa o heces, mientras que la separación fue clara en todas las muestras.
El análisis metagenómico del viroma intestinal reveló disbiosis estadísticamente significativa en niños con EC. Estudios adicionales con análisis funcionales para definir la relación de los bacteriófagos con las bacterias y aclarar el papel de los virus en la EC podrían conducir al desarrollo de opciones de tratamiento adicionales en un futuro.
