La prevalencia de la Enfermedad Celiaca (EC) esta cuantificada entorno del 1% de la población general. Sin embargo esta cifra alcanza, según estudios, desde el 3% al 16% entre aquellas personas con Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) diagnosticada; con una prevalencia media estimada en el 8%.
Al respecto de la DM1, se trata de una enfermedad inmunomediada, caracterizada por la destrucción de las células beta productoras de insulina en el páncreas, lo que en corto plazo conlleva una deficiencia de esta hormona crucial en el metabolismo de la glucosa. Esta es una patología que debuta de forma típica, aunque no exclusivamente, durante los primeros años de vida, entre la infancia y la adolescencia, de ahí que la mayor parte de los estudios que han observado la concurrencia de la DM1 y otras enfermedades autoinmunes, estén centrados en la población infanto-juvenil. A causa de los antecedentes genéticos comunes compartido con otras enfermedades y la interacción entre los factores ambientales e inmunológicos, los pacientes con DM1 tienen un alto riesgo de desarrollar otros trastornos autoinmunes. De esta forma, entre el 15 y el 30% de los pacientes con DM1 desarrollan tiroiditis de Hashimoto, y tras ella es la EC la patología más común en esta clase de pacientes.
Por su parte y como es ampliamente reconocido, la EC es un trastorno inmunitario mediado por la exposición al gluten en individuos genéticamente predispuestos, que en sus signos más evidentes causa atrofia de la mucosa del intestino delgado y un síndrome de malabsorción más o menos evidente. Se ha teorizado con bastante éxito que esta asociación entre la EC y DM1 se deba a que en muchos pacientes se comparte un mismo patrón HLA, a saber, HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8, que predispone a los individuos a ambos trastornos.
El patrón HLA alude a la abreviatura de Human leukocyte antigen, o antígenos leucocitarios humanos, una serie de moléculas que podemos encontrar en la superficie de casi todas las células de los tejidos de un individuo, y más en concreto también en los glóbulos blancos (o leucocitos) de la sangre. El patrón HLA, dentro del conocido como “complejo principal de histocompatibilidad”, se encarga entre otras cosas de discriminar lo propio de lo ajeno (en términos fisiológicos). De su naturaleza depende por tanto la respuesta inmune, con la que el organismo se defiende de aquellos agentes que considera extraños. Como es fácil prever, la presencia de estos antígenos está mediada por la expresión genética, y de ahí que a ambas enfermedades se les traslade una etiología compartida, genética e inmunitaria.
Y entonces, ¿el gluten?
Pero esta película cuenta además con otro protagonista, el gluten. El gluten sería hasta cierto punto el que en estos pacientes concretos se identifica como el elemento extraño. Sabemos sin lugar a duda que el gluten es un factor causal de la EC (hasta el punto de reconocer a la Dieta Sin Gluten –DSG- como el único tratamiento efectivo). Pero el gluten también podría ser un elemento causal en algunos casos de DM1. Esto se pone de relieve cuando durante el seguimiento adecuado de una DSG por parte de pacientes pediátricos recién diagnosticados de EC –pero sin DM1- rara vez se asocia con marcadores de DM1, o su desarrollo, a lo largo del tiempo.
Según la literatura científica, en la mitad de los casos de EC concomitante con DM1 esta se clasifica como “EC silenciosa” debido a la falta de síntomas propios de esta patología. Sin embargo, es preciso mencionar que los pacientes de DM1 con EC son a menudo etiquetados erróneamente como asintomáticos cuando en realidad sí que presentan síntomas en el momento que se les practica una evaluación más precisa de su historia clínica, lo que permite identificar en ellos más de un factor relacionado con la EC. Por lo tanto, y en realidad, se considera que tan solo una cuarta parte de los casos de EC asociada a DM1 son totalmente asintomáticos. En aquellos casos de EC con síntomas evidentes -y de nuevo en pacientes con DM1- se diferencian tanto síntomas extraintestinales como gastrointestinales (tal y como se han descrito de forma típica en la EC)
La importante prevalencia de la EC en DM1 junto con la ausencia de síntomas en algunos casos ha llevado a la recomendación de examinar la presencia de EC durante los 10 años siguientes al diagnóstico de DM1 en el mismo momento del diagnóstico: si este es inicialmente negativo, un nuevo examen debería realizarse cada año durante los primeros 4 y posteriormente, si se sigue obteniendo un resultado negativo, cada 2 años en los siguientes 6.
Dieta Sin Gluten en el paciente con DM1
Se debe tener bien presente que hasta el momento actual no se ha documentado un mayor beneficio de la DSG en pacientes con EC asintomática, tengan o no DM1. En cambio, en cualquier paciente con síntomas, muy en especial cuando son gastrointestinales, la DSG es el único tratamiento efectivo para mitigarlos. Tanto es así que son precisamente esta clase de pacientes los que muestran un mayor y estricto cumplimiento de la DSG, ya que la reintroducción del gluten es responsable de la reaparición de la diarrea, el dolor abdominal, la hinchazón y otros síntomas gastrointestinales.
No obstante, y antes de proceder a pautar una DSG en pacientes con DM1, se debe considerar que un régimen de estas características introduce un cambio significativo en los hábitos nutricionales de estos pacientes, en especial en lo que respecta a su vida social y más en concreto cuando se trata de población adolescente. Teniendo en cuenta estas consideraciones, la DSG debe iniciarse en todos los pacientes con DM1 que presenten las lesiones morfológicas típicas de la EC, es decir, la atrofia vellosa y un número incrementado de linfocitos intraepiteliales, con independencia de su gravedad.
Al final y en el sentido más práctico posible, teniendo en cuenta el protocolo de cribado de la EC en pacientes recién diagnosticado de DM1 (recordemos: en el momento del diagnóstico, y si es negativo, cada año en los primeros 4 y cada dos años en los siguientes 6) la DSG debería pautarse solo en aquellos casos de EC sintomática y silenciosa en base a las pruebas serológicas e histológicas pertinentes. Las ventajas de la DSG en pacientes con DM1 y EC están relacionados con la mejora de los síntomas tanto intestinales como extraintestinales vinculados con la EC, al tiempo que el pronóstico de la DM1 no se ve alterado por el hecho de eliminar el gluten de su dieta. Además y en estos casos, la DSG ejerce un efecto preventivo frente a futuras complicaciones de origen neoplásico o no (linfoma, yeyunoileítis ulcerativa, EC refractaria al tratamiento, etcétera).
Así, tal y como se reconoce en el trabajo Clinical and immunological features of celiac disease in patients with Type 1 diabetes mellitus el protocolo de seguimiento de los pacientes con EC y DM1 debería hacerse de la misma forma que con cualquier otro paciente con EC, es decir:
Por último, es preciso hacer una aclaración al respecto de la diabetes tipo 2 y decir que, hasta la fecha, no existe un vínculo establecido entre la diabetes tipo 2 y la EC. Aunque es cierto que en la patogenia de la diabetes tipo 2 también se han identificado diversos componentes genéticos, estos no se asocian con la EC como si asocian los de la DM1.
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Autor
Juan Revenga
Diestista-nutricionista
