Les causes et les facteurs de risques du syndrome de l’intestin irritable (SII ou en anglais IBS (irritable bowel syndrome)) restent obscures. Cela peut aller de la prédisposition génétique aux facteurs environnementaux et à la sensibilité à différents aliments. On distingue à l’heure actuelle quatre formes de SII.
Aucune explication claire et fiable existe concernant les causes et les facteurs de risque du syndrome de l’intestin irritable. Une définition précise du syndrome de l’intestin irritable, un diagnostic ainsi que le choix d’un traitement adapté posent problème. Parmi les causes, on envisage des prédispositions génétiques, des infections intestinales antérieures, le type d’alimentation, le cycle menstruel chez les femmes (les hormones), les gastro-entérites, les sensibilités à différentes denrées alimentaires, les dépressions ou le stress émotionnel. De nouvelles études ont montré que le risque de développer un SII est plus élevé à la suite d‘un épisode de gastro-entérite. Un sondage a mis en évidence que l’apparition d’un SII dans les 3 à 24 mois suivants une infection variait de 3,7% à 36 % [1].
On distingue quatre formes spécifiques du syndrome de l’intestin irritable selon la manifestation dominante qu’il prend :
-
Syndrome de l’intestin irritable avec diarrhée dominante (D-SII /IBS-D, 1/3 des cas)
-
Syndrome de l’intestin irritable avec constipation dominante (C-SII/IBS-C, 1/3 des cas)
-
Syndrome de l’intestin irritable mixte avec alternance de diarrhée/constipation (M-SII/IBS-M, 1/3 des cas)
-
Syndrome de l’intestin irritable inclassable (avec douleurs comme dans les trois formes précdentes)
Physiopathologie du syndrome de l’intestin irritable
Les patients souffrant du syndrome de l’intestin irritable présentent le plus souvent des troubles fonctionnels, des troubles du transit, des ballonnements et/ou une hyper-sensibilité abdominale. Une prédisposition génétique mais aussi d’autres facteurs environnementaux pourraient être à l’origine du syndrome de l’intestin irritable. Jusqu’à présent seules des d’explications partielles et isolées permettent de comprendre le processus pathologique sous-jacent. Un seul mécanisme ne peut rendre compte du SII. Un ensemble de facteurs environnementaux en interaction avec des facteurs comportementaux, physiologiques et psychosociaux pourrait être incriminés.
Processus inflammatoire du système digestif
Le SII est souvent associé à un trouble de l’équilibre immunitaire du système digestif. Des processus micro-inflammatoires, neuro- immunologiques se déroulent dans la muqueuse intestinale et provoquent une augmentation locale de différentes cellules immunitaires (comme les mastocytes et les lymphocytes -T). De légères inflammations de la muqueuse intestinale n’augmentent pas seulement l’épaisseur des mastocytes mais provoquent aussi une libération d‘histamine.
Troubles du système nerveux central
Les dosages anormaux de sérotonine dans le tractus gastro-intestinal peuvent perturber la régulation du système nerveux central (SNC) et déclencher une réaction de stress accrue ainsi que des sensations de douleur dans la région abdominale. L'innervation importante de la muqueuse intestinale entraîne une activation du système nerveux sympathique. L'activité du système nerveux sympathique augmentée pourrait être la cause d‘un stress accru. Cependant, un lien de cause à effet entre le stress psychologique et l’apparition du SII chez l'adulte n'a pas été prouvé : le stress comme cofacteur du déclenchement et de la persistance des troubles est toutefois possible.
Perméabilité accrue de la paroi intestinale
Une altération de la perméabilité de la muqueuse intestinale a été également démontrée par des biopsies du gros côlon effectuées sur les personnes atteintes. La muqueuse du gros colon présente une augmentation de l’activité des protéases, due à l'activation par la trypsine. Ainsi l’occludine/claudine, la protéine des jonctions serrées est dégradée à tel point que les muqueuses deviennent perméables. Le rôle de transmetteur des muqueuses intestinales altérées entraîne une activation du système nerveux entérique ainsi qu’une compression des fibres nerveuses. La transmission spinale accrue des stimuli intestinaux renforce l'activation des centres du système nerveux central.
Modifications de la durée du transit et de la flore intestinale
On trouve aussi dans la littérature scientifique la description de troubles du transit intestinal: la durée est soit ralentie soit accélérée. Des altérations de la flore intestinale et la prolifération bactérienne de l’intestin grêle font l’objet d‘études. La flore intestinale se modifie qualitativement et quantitativement. Des examens de selles ont montré d’une part une augmentation des lactobacilles, de l'acide propionique et de l'acide acétique et d’autre part une diminution des concentrations de bifidobactéries.
D’autres phénomènes déclencheurs
Les infections chroniques durant des mois ou des années, ainsi que les facteurs psychosomatiques peuvent déclencher les symptômes du SII.